Produse Apicole Naturale

Anatomia penisului

 
Informatii medicale despre anatomia penisului

Penisul este organ copulator situat deasupra scrotului, inaintea simfizei pubiene.

Morfologic, i se delimiteaza trei portiuni: radacina (partea fixa), corpul si glandul. Radacina penisului este fixata prin cei doi corpi cavernosi in zona ischio-pubiana a coxalului. Corpul penisului este fixat de simfiza pubiana prin doua ligamente (superior si inferior), are forma de cilindru usor turtit si prezinta o fata superioara si una inferioara.

Glandul este dispus la extremitatea anterioara a penisului si reprezinta partea cea mai voluminoasa a acestuia, de forma conica, separat de corpul penisului printr-un sant numit col. La varful glandului se afla orificiul uretral.

Penisul prezinta un invelis tegumentar care se continua la nivelul glandului, formand preputul. Preputul nu adera la gland, iar la nivelul colului prezinta glandele preputiale care secreta smegma.

Din punct de vedere structural, penisul prezinta la exterior o serie de invelisuri (piele glabra, tunica musculara, tunica conjunctiva si fascii) iar in interior doi corpi cavernosi si un corp spongios.

Corpii cavernosi sunt acoperiti de un invelis fibros numit albuginee, au forma cilindrica si prezinta numeroase cavitati in care se afla o bogata retea vasculara (artere helicine, capilare sinusoide si vene cavernoase). Prin cresterea cantitatii de sange din reteaua vasculara a corpilor cavernosi se asigura erectia.

Corpul spongios se dispune intre uretra si corpii cavernosi, inconjurand uretra. Posterior, prezinta o portiune dilatata numita bulb uretral iar anterior se continua cu glandul. La exterior, prezinta albugineea iar in interior un tesut spongios cu structura similara corpilor cavernosi.

Vascularizatia penisului este asigurata de ramuri din artera rusinoasa.

Inervatia somatica a invelisurilor este realizata de nervii rusinosi iar cea vegetativa de ramurile genitale ale plexului lombar.
 

Ce este disfunctia erectila?

 
Disfuncţia erectilă (DE), de asemenea, cunoscuta sub numele de impotenţă, reprezintă incapacitatea de a realiza sau a sustine o erectie pentru  o activitate sexuală satisfăcătoare. Disfuncţia erectilă este diferita de alte condiţii care ar interfera cu actul sexual masculin, cum ar fi lipsa dorintei sexuale (libido scăzut), precum şi probleme cu ejacularea si orgasmul (disfuncţie ejaculare). Acest articol se concentrează pe evaluarea şi tratamentul disfuncţiei erectile.

Cat de des este intalnita disfunctia erectila?

 Disfuncţia erectilă (DE, impotenţă) variază în severitate, unii bărbaţi au o totala  incapacitate de a realiza o erectie, altii au o capacitate incoerentă  de a realiza o erectie, iar altii pot sustine numai erectii scurte. Multi barbati, de asemenea, sunt reticienti în a discuta despre disfuncţia erectilă cu medicii lor, din cauza jenei.

 În timp ce disfuncţia erectilă poate apărea la orice vârstă, este mai puţin frecventa în rândul bărbaţilor tineri şi mai frecventa la vârstnici. Impotenţa completă creşte de la 5% în rândul bărbaţilor de 40 de ani la 15% în rândul bărbaţilor de 70 de ani.
 

Descrierea bolilor

 
Pentru înlesnirea studiului, în descrierea fiecărei afecţiuni în parte, se ţine seama de următoarea schemă: definiţie, etiologie, patogenie, anatomie patologică, simptomatologie, forme clinice, evoluţie, diagnostic, prognostic, tratament. Precizarea şi delimitarea acestor termeni sunt necesare, pe de o parte, pentru cultura medicală elementară a oricărui cadru medico-sanitar, iar pe de alta, pentru că sunt termeni medicali de circulaţie curentă.

Definiţia reprezintă enumerarea foarte sumară a celor mai specifice elemente ce caracterizează boala respectivă.

Etiologia este partea din patologie care se ocupă cu studiul cauzelor bolilor. După natura şi originea lor, agenţii etiologici sunt endogeni (interni) sau exogeni (externi). Dintre cauzele producătoare de boală, cele externe sunt cele mai importante, un rol pato-genic deosebit deţinându-l agenţii traumatici, termici, chimici şi unele microorganisme (virusuri, rickettsii, bacterii, spirili, protozoare, ciuperci etc.). Şi cauzele interne îşi au importanţa lor. Ele sunt, de fapt, rezultanta asimilării, în cursul generaţiilor anterioare, a acţiunilor factorilor de mediu asupra organismului. Cauzele interne pot fi ereditare sau dobândite şi sunt studiate sub denumirile de constituţie, reactivitate şi ereditate. Etiologia bolilor este foarte variată, dar totdeauna există o cauză principală sau determinantă (de pildă, virusul gripei produce gripa), uneori cauze predispozante (sedentarismul, obezitatea, fumatul, în ateroscleroză), iar alteori şi cauze favorizante (de pildă, alcoolismul şi frigul favorizează pneumonia).

Patogenia se ocupă de modul în care agentul patogen produce boala. în decursul timpului, în problema patogeniei concepţiile au evoluat:
- Potrivit concepţiei organo-localiciste, boala era considerată ca fiind urmarea acţiunii locale a agentului patogen asupra unui organ; prin leziune se modifică funcţia, ceea ce duce la boală.
-Concepţia patologiei moleculare (Schade) susţine că, sub acţiunea agenţilor patogeni, în organism se schimbă constanţa umorilor (homeostazia mediului intern), apărând modificările moleculare care explică toate tulburările funcţionale ale organismului bolnav. Prin constanţa umorilor se înţeleg unele valori invariabil constanţi;. Astfel, constanţa temperaturii (izotermie), constanţa conţinutului de apă (izohidrie), presiunea osmotică constantă (izotonie), concentraţia constantă a diferiţilor ioni (izoionie) Această concepţie a însemnat un progres important în medicină.

-Concepţia sindromului de adaptare. H. Selye a arătat că, în afara reacţiilor de apărare specifică faţă de agenţii de agresiune (anticoipi etc,), organismul poate răspunde agresiunilor şi prin reacţii de apărare nespecifice, prin intermediul secreţiilor endocrine (hipofizare, suprarenale).
Indiferent de agentul agresor, organismul răspunde totdeauna în acelaşi fel agresiunilor (stress-urilor), şi anume prin modificări metabolice şi morfologice, cu creşterea rezistenţei faţă de agentul în cauză.
Sindromul de adaptare poate fi declanşat de agenţi foarte diferiţi (frig, radiaţii solare, traumatisme, infecţii, intoxicaţii, eforturi musculare) şi evoluează în mai multe etape:
-faza de alarmă, cu declanşarea secreţiei de adrenalină, curpinzând o primă etapă de şoc, urmată de una de contraşoc, caracterizată printr-o exagerare a catabolismului, reprezentând apariţia manifestărilor de apărare împotriva şocului;
-faza de rezistenţă, caracterizată prin creşterea rezistenţei organismului faţă de agentul agresor în cauză. Agentul agresor acţionează asupra glandei hipofize pe cale nervoasă şi, probabil, umorală. Prin intermediul hormonului hipofizar adrenocorticotrop este excitată glanda corticosuprarenală şi se declanşează secreţia de hormoni glucocorticoizi. Aceştia cresc glicemia, glicogenul hepatic, măresc eficienţa contracţiei musculare, duc la involuţia ţesutului limfatic, cu eliberarea în circulaţie de anticorpi, şi scad reacţia inflamatoare;
- faza de epuizare se instalează când acţiunea agentului patogen continuă, ajungându-se nu numai la epuizarea organismului, dar chiar la moarte.

Selye afirmă că unele organisme supuse acţiunii prelungite a unui agent agresor, în loc să facă sindromul de adaptare normal, prezinăt tulburări ale acestui sindrom, organismul nemaiputând să iasă din faza catabolică. El a numit aceste boli "maladii de adaptare", pe care ACTH şi cortizonul le vindecă, iar mineralocorticoizii le agravează.  

Teoria bolilor de adaptare, deşi seducătoare, nu poate fi acceptată ca o bază de lucru, sindromul de adaptare fiind, în realitate, veriga endocrină în reacţiile organismului, declanşate prin mecanism nervos.
-Concepţia nervistă, consideră că elementul patogenic comun tuturor bolilor este următorul: agentul patogen acţionează asupra terminaţiilor nervoase din teritoriul unde îşi exercită acţiunea nocivă, terminaţii prin care stimulul este transmis scoarţei cerebrale. Aceasta e calea directă, reflexă. Dar scoarţa e excitată şi pe cale umorală, de către produsele de degradare apărute la nivelul leziunii.
Centrii nervoşi acţionează asupra periferiei pe cale endocrină (prin cuplul hipofizo-suprarenal) şi pe cale nervoasă directă. Prin repetarea acţiunii agentului patogen, apare posibilitatea condiţionării reacţiilor de răspuns.

Anatomia patologică descrie modificările macroscopice şi microscopice apărute la nivelul organului afectat.
Simptomatologia grupează simptomele clinice, biologice şi radiologice ale bolii respective. Cu descrierea, analizarea şi interpretarea simptomelor se ocupă semiologia - parte importantă a patologiei, disciplină medicală esenţială.

Prima categorie de simptome, cele clinice, se numesc astfel pentru că fac parte din "clinică" - disciplină care cuprinde ansamblul cunoştinţelor dobândite prin observarea directă a bolnavului, fără ajutorul mijloacelor de cercetare (explorări radiologice, biochimice etc).
în practica curentă, în cadrul simptomelor clinice, se descriu simptome generale funcţionale (subiective) şi fizice (obiective).

Simptomele sunt generale (febră, frison, astenie, pierdere ponderală) când nu sunt caracteristice unei boli anume, putând apărea în diverse afecţiuni. Simptomele poartă denumirea de funcţionale sau subiective (durere, greaţă, inapetenţă, dispnee, palpitaţii etc.) când sunt resimţite spontan de bolnav. Simptomele sunt fizice sau obiective când sunt descoperite de către medic cu ajutorul anumitor manevre (palpare, percuţie, auscultaţie).
Simptomele fizice se mai numesc şi semne, pentru că necesită o anumită tehnică pentru evidenţierea lor. Denumirea de simptom se foloseşte numai în cazul bolilor, cea de semn fiind utilizată şi pentru a descrie starea de sănătate. Astfel, corect se spune semn de sănătate, şi nu simptom de sănătate.

Se mai utilizează termenul de semn în cazul în care un anumit simptom sau grup de simptome e caracteristic pentru o anumită boală şi suficient pentru a o diagnostica (de exemplu, semnul Argyll-Robertson din sifilisul sistemului nervos central; semnul Babinski din leziunea căilor piramidale etc). De aceea, se spune despre aceste semne că sunt patognomonice.

Intr-o anumită grupare, diferite simptome (generale, funcţionale şi fizice) pot deveni semnele unei boli. De exemplu, simptomele: frison, febră, junghi toracic, dispnee, spută ruginie, suflu tubar şi raluri crepitante reprezintă semnele pneumoniei lobare; febră, cefalee, durerea lombară, edemele, oliguria, albuminuria, cilindruria, hipertensiunea arterială şi hiperazotemia sunt semenele glomerulonefritei difuze acute. Există şi grupări de simptome numite sindroame, comune unor grupe de boli, nefiind caracteristice unei boli anume. De exemplu, sindromul de condensare pulmonară (vibraţii vocale exagerate, matitate, raluri crepitante şi uneori suflu tubar) se poate întâlni în pneumonia lobară, în cancerul bronşic, în infarctul pulmonar sau în tuberculoza pulmonară; sindromul lichidian pleural (dilatarea unui hemitorace, lărgirea spaţiilor intercostale, absenţa vibraţiilor vocale, matitate şi tăcere auscultatorie), se poate întâlni în pleurezii, hidrotorax, hemotorax.
De la simptome şi semne, prin conturarea sindromului, se ajunge de obicei la diagnostic. Adeseori sindromul e precedat de prddrom - o totalitate de manifestări subiective şi obiective foarte puţin caracteristice, generale şi comune, fugace şi inconstante.

Elaborarea diagnosticului impune nu numai depistarea şi interpretarea simptomelor clinice, dar şi a celor radiologice şi biologice. Pentru ilustrarea simptomelor biologice, cel mai frecvent sunt utilizate probele funcţionale, destul de numeroase şi specifice pentru fiecare organ.

Formele clinice: în practica medicală nu trebuie să se utie faptul că cei care fac obiectul îngrijirii sunt bolnavii, şi nu bolile şi că fiecare organism reacţionează într-un fel aparte faţă de aceiaşi factori patologici. Cu alte cuvinte, flecare om imprimă o pecete particulară bolii. Dacă se corelează acest fapt cu existenţa unor particularităţi determinate de teren, evoluţie, vârstă, factori asociaţi etc., se înţelege existenţa în cadrul unei boli a diferitelor forme clinice.

Formele clinice au în general aceeaşi etiologie, patogenie, acelaşi aspect anatomo-patologic, aceleaşi simptome de bază şi tratament. Fiecărei forme clinice îi sunt proprii însă anumite caractere, particularităţi, care-i conferă individualitatea. De exemplu, în cadrul reumatismului articular acut se descriu forma latentă, reumatismul cardiac malign, reumatismul cardiac evolutiv, forme articulare, reumatismul articular subacut etc.; pneumonia lobară prezintă de asemenea numeroase forme clinice, atât la copii, cât şi la bătrâni: dublă, centrală, migrantă, a vârfului, adinamică, cu delir, gastrointestinală, forme abortive, atipice etc.

Evoluţia unei boli este de asemenea foarte importantă, urmărirea îndeaproape a evoluţiei permiţând adeseori stabilirea mai exactă a diagnosticului, aprecierea prognosticului, prevenirea complicaţiilor, Există boli grave care prezintă anumite dificultăţi de diagnostic în fazele iniţiale, urmărirea zilnică a acestora făcând posibilă însă stabilirea diagnosticului se ştie ce importanţă are, de exemplu, diagnosticul precoce al unui cancer, în perioada operabilităţii, diagnosticul tardiv în această boală, după apariţia metastazelor, echivalând practic cu pierderea bolnavului.

Complicaţiile: în evoluţia unei boli pot apărea modificări patologice, care de obicei agravează prognosticul. Acestea se numesc complicaţii. De exemplu, în evoluţia ulcerului gastroduodenal apar uneori perigastrită, hemoragii, perforaţii, stenoze pilorice etc; în evoluţia infarctului miocardic: ruptura inimii, şocul cardiogen, anevrismul, tulburări de ritm sau conducere, complicaţii tromboembolice etc.

Diagnosticul: la baza oricărei practici medicale se află diagnosticul, care presupune următoarele activităţi: a examina, a reflecta, a deosebi, a cunoaşte exact, a decide şi este indispensabil în orice caz de boală, nu numai pentru prescrierea tratamentului ci şi pentru stabilirea prognosticului. Formularea diagnosticului presupune că în gândirea medicală există deja gata constituite conceptele bolilor respective. Deşi fiecare bolnav îşi face boala lui proprie, în care specificul manifestărilor clinice şi al condiţiilor etiopatogenice realizează o individualitate, nu e mai puţin adevărat că - pe baza unor caractere specifice comune - cazurile clinice pot fi grupate în anumite cadre, care reprezintă concepte generice de boli. A diagnostica presupune tocmai cunoaşterea acestor cadre, concepte de boală şi plasarea cazului individual de boală în unul dintre ele.

Diagnosticul trebuie să fie diferenţial şi pozitiv. Orice diagnostic trebuie să fie, în ultimă analiză, un diagnostic diferenţial, ceea ce înseamnă excluderea bolilor cu simptomatologie asemănătoare.

Diagnosticul pozitiv înseamnă, în fapt, mai mult decât stabilirea diagnosticului unei boli anume, după eliminarea celorlalte simptome asemănătoare; el înseamnă şi diagnosticul unui bolnav anume, facându-se o comparaţie între tipul abstract din tratatul de patologie şi ceea ce prezintă subiectul respectiv. Precizarea diagnosticului presupune o operaţie care se desfăşoară în două etape: o etapă analitică, în care sunt reţinute tulburările prezentate de bolnav (culese prin anamneză, examene clinice şi de laborator), şi o etapă sintetică, în care acestea sunt interpretate şi sintetizate pe baza unui raţionament.

Diagnosticul trebuie să fie precoce, deci să cuprindă procesul morbid în faza pre-clinică, adesea latentă, funcţională, când perspectivele vindecării totale sunt mult mai mari decât în stadiul organic. De exemplu, e foarte important diagnosticul reumatismului articular acut în stadiul în care nu au apărut leziunile cardiace, care sunt ireversibile.

Diagnosticul trebuie să fie, etiologic, aceasta fiind o sarcină de căpătâi, un obiectiv final al gândirii oricărui medic. Diagnosticul unei insuficienţe aortice nu e mulţumitor dacă nu precizează şi etiologia (reumatică, aterosclerotică, luetică, traumatică etc.).

Uneori, diagnosticul trebuie să fie patogenic, să precizeze stadiul evolutiv (o insuficienţă cardiacă poate fi de gradele I, II, III sau IV), complicaţiile etc.

Oricât de corecte şi complete ar fi examenul clinic şi raţionamentul, există şi posibilitatea erorilor de diagnostic. Dar dacă există erori inevitabile, nu pot fi permise cele prin ignoranţă şi mai ales, cele prin neglijenţă.
Prognosticul este diagnosticul de viitor al bolii şi al bolnavului. El apreciază evoluţia bolii, perspectivele bolnavului. Se deosebesc un prognostic îndepărtat şi unul imediat, care poate fi fatal (un cancer cu metastaze evoluează întotdeauna spre deces), rezervat, când evoluţia bolii nu poate permite o prevedere precisă, sau hun. Uneori, prognosticul vizează şi capacitatea de muncă a subiectului.

Când prognosticul e fatal, el nu va fi comunicat bolnavului, pentru a nu-i produce un traumatism psihic, în asemenea cazuri fiind recomandată o atitudine optimistă din partea personalului medical.
Profilaxia cuprinde ansamblul măsurilor care urmăresc fie prevenirea bolilor, fie prevenirea agravărilor, cronicizărilor, recidivelor sau a complicaţiilor.
Aplicarea unor măsuri cu caracter general, social, economic, medical etc, poate preveni adesea apariţia unor boli.

Asanarea noxelor profesionale, industriale, generale, igienizarea condiţiilor de mediu şi de muncă, creşterea standardului de viaţă, examenele medicale periodice etc., repre-* zintă activităţi profilactice, care pot preveni apariţia a numeroase boli profesionale sau de altă natură.

La baza activităţii de ocrotire a sănătăţii din ţara noasatră stă orientarea profilactică. Aceasta explică remarcabilele rezultate obţinute în acţiunile de ocrotire a sănătăţii.
Alteori, se urmăreşte prevenirea apariţiei unor afecţiuni secundare prin tratamentul corect al manifestărilor primare. Tratarea puseurilor de angină la copii poate preveni apariţia reumatismului articular acut. Tratamentul corect al unor stări nevrotice generale primitive, previne adesea apariţia hipertensiunii arteriale esenţiale, a bolii ulceroase etc.

Alte tipuri de profilaxie urmăresc prevenirea agravărilor, cronicizărilor, a decompen-sărilor, a complicaţiilor etc.

Tratamentul a fost dintotdeauna scopul însuşi al medicinei. Punctul de plecare în tratamentul oricărei boli e diagnosticul clinic precis şi complet. Multe şi grave greşeli de. conduită terapeutică sunt consecinţa erorilor de diagnostic. Nerecunoaşterea la timp a unei apendicite acute întârzie momentul favorabil al intervenţiei chirurgicale, ajungându-se uneori la pierderea bolnavului. Hipertiroidismul poate evolua sub masca unei cardiopatii, fiind tratat fără rezultate prin cardiotonice. Endarterita obliterantă luată drept reumatism sau sciatică poate duce la gangrena.

Tratamentul trebuie individualizat după caz, pentru că trebuie să fie tratat bolnavul, şi nu boala. în situaţii excepţionale se poate acţiona chiar înainte de a avea un diagnostic precis. Astfel, nu în toate cazurile de abdomen acut se poate preciza natura bolii; intervenţia chirurgicală exploratoare este totuşi obligatorie. în general, diagnosticul trebuie totdeauna stabilit. E cu totul greşită practica, din nefericire încă răspândită, de a trata cu antibiotice orice stare febrilă, fără a preciza natura bolii.

Tratamentul trebuie să fie profilactic şi curativ.

Tratamentul curativ este etiologic (cel mai raţional şi important, deşi nu totdeauna posibil) (penicilina în pneumonie; antimalaricele în paladism), funcţional, urmărind restabilirea funcţiilor deficiente ale organismului, sau simptomatic. Tratamentul simptomatic (anti-termice în febră; analgetice în dureri etc.) e adeseori necesar, dar cel mai adesea insuficient.

In funcţie de mijloacele terapeutice întrebuinţate se citează în practica curentă: tratamentul igieno-dietetic (măsuri de igienă şi dietă), medicamentos, balneo-climateric, chirurgical.

Arsenalul terapeutic, atât de bogat în era noastră, a permis eradicarea unor boli (malaria, pelagra etc), sau a transformat radical evoluţia altora (anemia pernicioasă etc.).

Nu trebuie să se utie niciodată că abuzul de medicamente sau întrebuinţarea lor fără discernământ poate provoca prejudicii foarte mari. Astfel, abuzul de antibiotice a modificat patologia infecţioasă (septicemii cu stafilococ, candidomicoze) şi a condus la înmulţirea stărilor alergice; abuzul de hormoni corticoizi a crescut numărul stărilor septi-cemice, al ulcerelor digestive, al tulburărilor endocrine (insuficienţe suprarenele, diabet steroid); abuzul de anticoagulante a crescut numărul accidentelor hemoragice - şi acestea sunt numai câteva exemple.
 

Notiuni de imunologie

 
Organismul este în permamenţă solicitat de factori ai mediului extern care, intrând în contact cu aparatul său de apărare, declanşează reacţii împotriva a ceea ce este non-propriu (non-self) pentru celulele acestui aparat, având drept rezultat fie neutralizarea şi eliminarea acestora, fie o reacţie de hipersensibilitate imunologică, reacţie imunitară.

Astfel, răspunsul imun este considerat ca un mecanism de apărare, prin care organismul recunoaşte ceea ce este străin de sine. 


Recunoaşterea self-uhii prin deosebirea de non-self (Burnet, 1949), este foarte precisă şi proprie fiecărui organism. Recunoaşterea self-ului stă la baza toleranţei imunologice înnăscute faţă de componenţele proprii, iar recunoaşterea non-self-u\ui condiţionează reacţiile de apărare imunologică faţă de substanţele străine.

Printre mecanismele care generează îmbolnăviri sau favorizează cronicizări, un rol important îl deţine dereglarea răspunsului imun. Patologia imunologică, în special cea autoimună, interesează toate domeniile medicinei.


In esenţă, imunologia este ştiinţa care studiază răspunsul organismului la acţiunea unei substanţe străine, pe care acesta o recunoaşte că nu-i aparţine. Fenomenele imunologice intervin în acceptarea sau respingerea grefelor, apărarea antimicrobiană manifestată prin imunitate activă sau pasivă, procesele alergice sau de autoimunizare.


Dacă, prin fenomen imunologic se înţelege, simplificat, formarea de anticorpi prin pătrunderea unei substanţe antigenice, contactul organismului cu agentul agresor (anti-genul) poate avea trei consecinţe biologice:

- realizarea unei protecţii faţă de acest agent, cu rezultate benefice când reacţia antigen-anticorp are loc în sânge. Acest efect stă la baza vaccinării.
realizarea unei boli imunologice, când reacţia de contact alterează celulele. Boala imunologică poate fi expresia unei hipersensibilităţi de tip imediat (imunitate umorală) faţă de antigen sau expresia unei hipersensibilităţi de tip întârziat (imunitate celulară), ca în cazul tuberculozei. După cum antigenele sunt străine sau proprii (alterate, modificate) se vorbeşte despre boli imunologice sau despre boli autoimune.


Imunitatea umorală se realizează prin intermediul plasmocitelor (care formează anticorpi), iar cea celulară prin intermediul limfocitelor. între cele două sisteme nu există graniţă, rolul principal deţinându-l limfocitele mici circulante.


-  Un răspuns imun nul, fenomen denumit toleranţă imunologică. Toleranţa poate fi naturală (celule proprii sau gemeni univitelini) sau indusă experimental (în viaţa fetală sau la nou-născuţi). Ultimul tip are importanţă în practica grefelor la gemeni univitelini sau în terapia prin imunodepresoare. Deci, de obicei, răspunsul imun este benefic, de apărare, asigurând supravieţuirea speciei. Răspunsul imun insuficient generează boala infecţioasă. Răspunsul prin hipersensibilitate determină fenomene alergice, iar când se produce dereglarea răspunsului imun, apar procese de autoimunizare (boli autoimune), de autoîntreţinere.

Prin imunitate se înţelege lipsa de receptivitate sau rezistenţa specifică a unui organism faţă de infecţia cu un anumit agent patogen (de la lat. immiinitas-atis = scutire de orice obligaţie; scutire de impozite).


Imunitatea este un fenomen specific, pentru că organismul reacţionează Ia pătrunderea unui anumit agent patogen sau a unei anumite substanţe străine (antigen), prin formarea unei substanţe (anticorp) cu acţiune specifică de neutralizare a agentului patogen sau a substanţei străine, prin unirea antigenului cu anticorpul. La baza imunităţii stă deci unirea antigenului cu anticorpul.


Există şi o rezistenţă nespecifică faţă de germeni realizată de:
-factori mecanici: pielea şi mucoasele (structura şi secreţii). De exemplu: omul respiră zilnic peste 15 000 1 aer, care conţin mai mult de 150 000 de bacterii;
-factori chimici: secreţiile glandelor sebacee şi sudoripare, acidul clorhidric din sucul gastric, lizozimul (enzimă hidrolizantă) din ser, lacrimi, salivă, secreţii nazale etc., alexi-na sau complementul, properdina, opsoninele prezente în ser;
-factori celulari: fagocitele polimorfonucleare (neutrofile şi eozinofile) şi fagocitele mononucleare (monocite, macrofage, histiocite).


Rolul decisiv în imunitate îl deţin însă factorii imimologici specifici.
Imunitatea poate fi înnăscută (rezistenţa este nespecifică) sau dobândită. Ultimul tip se poate realiza în mod pasiv, prin transfer de anticorpi (de pildă, prin laptele de mamă imună sau prin seroterapie), sau în mod activ prin formarea de anticorpi în organism. Aceştia pot lua naştere fie în urma unui stimul unic şi puternic (boala), fie în urma unor stimuli mici şi repetaţi (vaccinuri).


In cazul pătrunderii în organism a unor agenţi patogeni (agresiune septică), într-o primă etapă intră în acţiune mecanismele de apărare preexistente nespecifice (chimice şi celulare) - prima barieră imunologică -, blocând substanţele străine la locul producerii sau pătrunderii în organism. Când această barieră este depăşită, intră în funcţiune mecanismele imunologice specifice (imunitatea umorală - mediată de plasmocite, care formează anticorpii - şi imunitatea celulară - mediată de limfocite), capabile să oprească invazia septică, dar uneori pot ele însele să producă noi boli (boli autoimune).

Sistemul imunologic este format din limfocite, plasmocite şi macrofage. Limfocitele şi plasmocitele sunt strâns înrudite, limfocitul fiind elementul fundamental, iar plasmo-citul ultima sa fază de specializare funcţională.


Limfocitele alcătuiesc suportul imunităţii celulare. Ele generează hipersensibilitate tardivă (ex.: tuberculoză), recunosc şi interceptează non-self-\x\, sunt celule cu memorie imunologică, produc reacţia grefei contra receptorului, asigură imunitatea tumorală şi rezistenţa la unii germeni şi autoalergene.



Plasmocitele constituie suportul imunităţii umorale. Ele sintetizează anticorpii, care sunt imunoglobuline (g-globuline).
Limfocitele şi plasmocitele sunt celule imune (imunocite). Se mai numesc şi celule imunocompetente, datorită rolului pe care-l deţin în imunitate. Sub influenţa unor factori diferşi, pot deveni celule imunoincompetente.


Al treilea element al sistemului imunologic este macrofagul. Acesta fagocitează eritrocitele lezate imunologic, prelucrează antigenul (rol în răspunsul imun) şi distruge substanţele străine pătrunse în organism.


Etapele răspunsului imun sunt:
- captarea antigenului de către macrofage;
-  fragmentarea şi transferul informaţiei antigenice către sistemul imunologic (limfocite şi plasmocite).
Răspunsul imun poate fi primar (la prima pătrundere a antigenului) şi secundar (la pătrunderi ulterioare). Răspunsul imun secundar este mai rapid şi mai intens şi se da-toreşte celulelor cu memorie imunologică (limfocite).


Teste pentru imunitatea celulară:
- reacţia de hipersensibilitate întârziată (ex: reacţia de tuberculină);
- transformarea blastică a limfocitelor (PHA);
- examenul citologic şi histologic al ţesutului limfatic. Teste pentru imunitatea umorală:
- electroforeza şi imunoelectroforeza serului;
- dozarea cantitativă a fracţiunilor de imunoglobuline;
- titrarea activităţii unor anticorpi;
- cercetarea plasmocitelor medulare şi ganglionare.


Sistemul imunologic deţine "inventarul" antigenic al tuturor ţesuturilor proprii, încă din perioada fetală sau primele luni de viaţă. Trei antigene (tireoglobulina, cristalinul şi spermatozoizii) scapă, fiind sechestrate. Dacă, accidental, vin în contact cu ţesutul limfatic, acesta nu le recunoaşte. încearcă să le expulzeze (oftalmie simpatică, tiroidita Hashimoto, aspermiile postvirotice) şi apar boli autoimune.


Şi în leucemia limfatică cronică pot apărea anticorpi (anemia hemolitică autoimună etc.), ţesutul limfatic nemai-recunoscând antigenele proprii. Dar cea mai clasică imunopatie difuză este boala lupică.
 

Trebuie deosebite bolile imiinologice (ex: anemia hemolitică prin transfer pasiv de anticorpi sau eritroblastoza fetală, reacţiile posttransfuzionale) de bolile autoimune sau prin autoîntreţinere (boala lupică ,poliartrita reumatoidă, rectocolita hemoragică etc.).

Antigenele sunt substanţe care, pătrunse în organism sunt capabile să determine -după un oarecare timp de latenţă - apariţia anticorpilor, cu care reacţionează specific. Aceasta se datoreşte faptului că sunt substanţe străine de organism (non-self). în limbajul curent se foloseşte termenul de alergen pentru antigenele care produc de regulă reacţii generale sau locale zgomotoase şi nefavorabile organismului. Ca să devină imunogene -adică să determine producerea de anticorpi - antigenele trebuie să fie formate dintr-o moleculă relativ mare şi să prezinte cel puţin doi determinanţi antigenici. Aceştia sunt grupări chimice care asigură specificitatea antigenului şi poartă denumirea de haptene.

Un asemenea antigen este complet. Antigenele incomplete sunt lipsite de suportul macro-molecular, fiind formate numai din determinanţii antigenici, deci din haptene. Nu sunt imunogene, neproducând răspuns imun. Se pot însă uni cu anticorpii, pe care-i pot eventual neutraliza. Nu produc anticorpi, decât dacă li se adaugă un suport macromolecular, de obicei proteic. 


Haptene pot fi: penicilina, sulfamidele, acidul acetilsalicilic, bazele purinice etc.


Antigenele sunt de obicei de natură proteică, lipoproteică şi mai rar polizaharidică. O serie întreagă de produse naturale microbiene, rickettsiene şi virotice, precum şi umori, ţesuturi sau celule de diferite specii animale şi chiar unele substanţe vegetale pot constitui antigene pentru om.


Majoritatea acestora, de pildă antigenele bacteriene, sunt constituite de fapt dintr-un amestec de zeci şi sute de substanţe diferite unele antigenice, altele nu. Şi toxinele microbiene au proprietăţi antigenice. Se spunea în trecut că o substanţă care se află în mod normal în organism nu poate fi antigenică pentru acelaşi organism, făcând excepţie globulele roşii, care, luate de la om, pot fi antigenice pentru alt om, dar numai dacă acesta face parte din altă grupă sanguină.


Şi alte structuri proprii organismului în anumite condiţii pot deveni antigenice, deci autoantigenice (substanţe sechestrate, ca tireoglobulina sau cristalinul, celule degradate sau modificate etc.). Pentru a produce anticorpi, antigenele trebuie să intre în contact cu sistemul imun pe cale orală, respiratorie, digestivă, cutanată, parenterală.


Anticorpii reprezintă răspunsul specific al organismului la pătrunderea antigenului. Anticorpii purtau înainte diferite denumiri, după fenomenele produse în prezenţa antige-nelor respective. Aceste fenomene (neutralizare, aglutinare, precipitare etc.), sunt de fapt rezultatul unirii specifice antigen-anticorp.


Anticorpii sunt compleţi când se pot uni cu antigenele prin doi poli (bivalenţi) şi incompleţi (blocanţi), când se unesc cu antigenele printr-un singur punct.


Anticorpii sunt g-globuline secretate de imunocite (plasmocite, limfoplasmocite), fapt pentru care se numesc imunoglobuline (Ig).
Se deosebesc 5 clase principale de Ig (G, M, A, D şi E), fiecare având subclase. Ig au proprietăţi de anticoipi, numai dacă posedă "zone reactive" (locul în care se fixează determinantele antigenice ale antigenelor).


Sinteza Ig s-ar face după teoria selecţiei colonale (Burnet, 1957). Potrivit acestei teorii, în organism există populaţii diferite (clone) de celule, care formează anticorpi. La naştere organismul are clone capabile să sintetizeze anticoipi pentru fiecare antigen, după un anumit cod genetic fixat.


Reacţia antigen-anticorp stă la baza fenomenelor imunologice, este specifică şi se poate realiza în orice proporţii. In această reacţie intervine şi sistemul complementului (9 compuşi proteici), activat de complexele antigen-anticorp. Complementul activat produce corpi activi, care atrag polimorfonuclearele, eliberează substanţe vasoactive, activează coagularea şi măresc permeabilitatea vasculară.


Efectele biologice ale complexului antigen-anticorp pot fi multiple: favorabile, indiferente sau chiar nocive. Printre rezultatele favorabile trebuie citate, în primul rând, acţiunea antimicrobiană şi cea antitoxică, care asigură rezistenţa şi imunitatea specifică.
Dar reacţia antigen-anticorp poate produce cele mai variate şi mai grave tulburări generale, acestea constituind fenomene de alergie, de hipersensibilitate. Deci, în unele situaţii, anticorpii pot conduce la o rezistenţă mărită, iar în altele, la o sensibilitate sporită, mergând chiar până la hipersensibilitate.

Pierzându-şi uneori capacitatea de a deosebi structurile proprii de cele non-self, sistemul imunologic poate declanşa o reacţie imunologică normală cantitativ şi calitativ, îndreptată însă împotriva propriilor structuri (boli prin autoagresiune, boli autoimune).


Alergia reprezintă ansamblul manifestărilor cunoscute sub denumirea generică de hipersensibilitate, cu rezultat al conflictului antigen-anticorp, cu eliberarea unor substanţe iritante (histamină, serotonină, aminoacizi etc.) pentru organism. Aceste manifestări ţin de anumite particularităţi individuale, deoarece tulburările apar numai la anumite organisme aflate în contact cu substanţe faţă de care majoritatea indivizilor se comportă normal. Două noţiuni trebuie reţinute:
noţiunea de idiosincrazie, care desemnează o intoleranţă a organismului faţă de anumite substanţe la primul contact, deci fără o prealabilă sensibilizare, şi
- noţiunea de anafilaxie (fenomen specific alergiei), care este o reacţie dramatică, brutală, imediată, a organismului, la contactul cu alergenul.


Manifestările alergice sunt provocate de eliberarea de histamină datorită conflictului antigen-anticorp. Efectele histaminei constau în:
contracturi ale musculaturii netede, care explică cdhstricţia bronşică, colicile abdominale, biliare etc.;
- vasodilataţia capilară, care explică roşeaţa, edemul, hemoragia, colapsul. Fenomenele   de   hipersensibilitate   se   produc   în   anumite   condiţii.   Contactul
sensibilizam1 se face prin inocularea unor doze mici, uneori infime, de antigen (alergen), de regulă de natură proteică, dar şi polizaharidică. După un timp de incubaţie, de latenţă, de 8 - 14 zile - timp necesar formării anticorpilor -,se instalează o stare de hipersensibilitate ce durează luni sau ani, perioadă în care omul nu este bolnav. Boala clinică nu apare decât la al doilea şi la următoarele contacte cu antigenul respectiv. După sensibilizarea organismului cu un anumit alergen, manifestările alergice pot apărea şi la contactul cu alte alergene, ca urmare a creării tonusului alergic. Reacţiile de hipersensibilitate pot fi:
-tardive, apărând la 1 - 2 zile de la contactul cu alergenul; se vorbeşte în aceste cazuri de alergie tisulară, anticorpii neapărând în sânge; în cadrul reacţiilor tardive se situează reacţiile cutanate de tip eczematos, unele alergii medicamentoase, unele alergii infec-ţioase - şi în particular alergia la tuberculină;
imediate, atunci când apar la 5 - 30 de minute de la contactul cu antigenul; dintre acestea menţionăm:
fenomenul Arthus: infiltraţie a ţesutului celular, urmată de edem, hemoragie şi escară; apare după infectarea subcutanată a unor antigene, la animale de experienţă deja sensibilizate;
şocul anafilactic: manifestări dramatice, care constau în frison, paloare, colaps, dispnee astmatiformă, diaree, vărsături, uneori sincopă şi chiar moarte; apare după introducerea intravenoasă a unui antigen, la persoane sensibilizate;
- boala serului: tumefacţii ganglionare, febră, hipertensiune, edeme alergice, dureri şi tumefacţii articulare; apare la 8 - 12 zile de la infectarea serului şi ar trebuie să fie considerată ca o reacţie întârziată; totuşi, tulburările care survin sunt de acelaşi, tip cu cele apărute în reacţiile imediate; se manifestă după administrarea unui ser care trebuie să persiste în organism până ce se formează anticoipii pentru a apărea conflictul antigen-anticorp; se poate preveni prin desensibilizare după metoda Bersredka. Se administrează la început 1/4 ml ser, după o oră 1 ml, iar după 3 ore doza totală.


Accidentele serice de tip anafilactic se tratează administrând, de urgenţă, subcutanat, 0,5 - 1 ml adrenalină l%o şi antihistaminice de sinteză; colapsul necesită perfuzii cu nora-drenalină, iar formele severe de boală a serului reclamă terapia cu corticoizi.

Alergia înglobează mai multe stări de hipersensibilitate, în care terenul şi factorul ereditar joacă un rol hotărâtor. Sensibilizarea se face prin contacte mici şi repetate, timp îndelungat, cu antigene naturale (vegetale, animale şi chimice), cel mai adesea antigene incomplete, care pătrund şi în celule, producând anticorpi tisulari de un anumit tip. Persoanele sensibilizate reacţionează printr-o intradermoreacţie pozitivă la antigenul respectiv. Boala se declanşează de obicei spontan, prin contact cu antigenul venit în atingere cu suprafeţele sensibilizate; uneori poate fi declanşată şi de agenţi fizici (frig, soare) şi chiar de stimuli sau noxe psihice).
Bolile clinice care intră în categoria "atopiei" sunt:
- febra de fân: strănuturi repetate, cu lăcrimare, care apar sezonier, prin sensibilizarea la polen;
- rinita alergică: sinonimă cu precedenta, dar nesezonieră şi provocată de alte alergene;
- bronşita alergică: semne de bronşită, cu caracter astmatiform;
- astmul bronşic etc., alergii pulmonare parenchimatoase, dintre care cea mai cunoscută este infiltratul pulmonar eozinofilic, caracterizat printr-un infiltrat pulmonar care dispare rapid şi prin eozinofilie de peste 10% în sânge;
alergii digestive, sanguine, hepatice, cardiovasculare, renale, cutanate etc.; dintre manifestările cutanate mai cunoscute menţionăm: urticaria (erupţie pruriginoasă), constând în plăci albe sau roşiatice (fugace), şi edemul Quincke (edem întins, localizat de obicei la faţă, alb, circumscris, nepruriginos şi fugace).


Mecanismele fundamentale ale conflictului imunologic (Gell şi Coombs) sunt: anafilaxia (tipul I), citoliza (tipul II), complexele imune solubile (tipul III) şi hipersensibilitatea întârziată (tipul IV).


- Anafilaxia este produsă de IgE (regiune) în mucoasa respiratorie şi gastrointestinală (reacţii anafilactice după seroterapie, penicilină, ruperea unui chist hidatic, alergii locale). Eliberarea unor substanţe active (histamina, serotonina, bradichinina) produce permeabilitatea vasculară, prurit, edem, spasmul musculaturii netede, hipotensiune.


Citoliza sau citotoxicitatea apare prin acţiunea unor anticorpi asupra unor antigene din structura membranelor celulare sau asupra unor celule pe care s-a fixat un antigen, (orodus Tninrnlii'an- arui. -krvgj yi sa pudic materializa prin: anemie, trombopenie, leuco-penie autoimună, tireotoxicoze, glomerulonefirită acută şi cronică, anemie pernicioasă.


Complexele imune solubile antigen-anticorp, care apar intra- sau extra-vascular, deermină boala serului, boala lupică, poliartrita reumatoidă, glomerulonefrite acute, hepaite cronice, vascularite alergice, reacţii la droguri (penicilină, sulfamide), fenomenul Arthus.


- Hipersensibilitatea întârziată este produsă fie de un antigen exogen, fie de un auto-antigen tisular sau organic. Limfocitele deţin rolul principal. Fenomenul imun este de tip celular. Apare în tuberculoză, dermatite de contact, respingerea homogrefei şi unele boli autoimune (tiroidite). La om, aceste 4 mecanisme nu apar în stare pură, ci asociată, cu preponderenţa unuia dintre ele.


Bolile autoimune sau prin autoagresiune apar când structuri proprii organismului (celule, ţesuturi) devin antigene, deci autoantigene, declanşând formarea de anticorpi - în acest caz autoanticorpi.


Organismul devine astfel victima propriilor sale celule. Conflictul este autoantigen-autoanticorp, iar bolile provocate poartă denumirea de autoimune.


Apariţia autoanticoipilor în diferite procese infecţioase determină ivirea unor simpto-me noi şi o evoluţie deosebită. în multe cazuri, cauza primară care a determinat formarea anticorpilor poate trece neobservată, în timp ce boala nouă ia aspectul unei afecţiuni "autoîntreţinute" prin autoagresiune, cu evoluţie cronică sau puseuri succesive.

Odată conflictul imunologic iniţiat, procesul autoimun nu se stinge, se cronicizează. Prin distrugeri celulare cu eliberare de antigene nucleare şi citoplasmatice, apare un nou răspuns autoimun. Suferinţa este îndelungată, cu plasmatice, apare un nou răspuns autoimun. Suferinţa este îndelungată, cu remisiuni şi recăderi, caracteristică bolilor autoimune, spre deosebire de reacţiile alergice, care au un caracter autolimitat.


Bolile autoimune sunt provocate deci de antigene proprii organismului şi se caracterizează prin:
- predispoziţie genetică: apar în grupuri familiale, la rude apropiate, mai frecvent la femei;
leziuni histologice caracteristice: acumulare de limfocite şi plasmocite, depozitare locală a complexelor imune şi complementului, fibroză progresivă;
- punerea în evidenţă a autoanticorpilor;
- hiperimunoglobulinemii;
- răspuns favorabil la corticoizi şi imunodepresoare.


Cele mai frecvente boli autoimune sunt: boala lupică, poliartritareumatoidă , derma-tomiozita, sclerodermia, hepatita cronică lupică, tireotoxicoza, mixedemul primar, anemia Biermer, boala Addison etc.
 

Diagnosticul unei alergii

 
Anamneză este fundamentul diagnosticului. Se interoghează bolnavul asupra caracterului tulbuărilor, dacă sunt sezoniere (febra de fân), dacă apar acasă (praf de cameră), în legătură cu substanţele sau animalele (pisici, câini, etc.) cu care vine în contact etc.

- Indexul leucopenic constă în numărul leucocitelor înainte de ingerarea alergenului bănuit (bolnavul fiind pe nemâncate) şi apoi de mai multe ori în ora care urmează; diminuarea numărului leucocitelor cu 1 000 ar indica o sensibilizare.


- Testele cutanate (cutireactia şi intradermoreactia) sunt utile în decelarea alergenelor de contact, inhalate, bacteriene şi micotice. Sunt mai puţin utile în alergiile alimentare. Pot apărea reacţii imediate (după 5 - 30 de minute apare o papulă urticariană) sau tardive (după 1 - 4 zile se iveşte o papulă eritematoasă, fără reacţie urticariană).


Pentru diagnosticul alergiilor alimentare se porneşte fie de la alimentele consumate de bolnav - administrându-se o puternică doză din alergenul bănuit -, fie de la un regim simplu alcătuit din alimente mai puţin alergizante (legume, orez), adăugându-se la fiecare două zile un nou aliment, până ce apar fenomenele alergice.
 

Notiuni generale de diagnostic etiologic al infectiilor

 
Precizarea diagnosticului unei boli - act care se află la baza practicii medicale - are drept scop instituirea raţională a unui tratament. Intre diagnostic şi tratament există o strânsă relaţie, pentru că, la rândul lui, tratamentul nu este posibil fără stabilirea diagnosticului corect şi complet al bolii şi fără cunoaşterea agentului patogen. Din aceste motive, produsele susceptibile de a conţine agentul patogen trebuie corect recoltate şi examinate.

In precizarea diagnosticului se va acorda o atenţie deosebită semnelor de infecţie generală, regională sau locală, febrei şi frisoanelor şi, concomitent, vom executa cele 4 examene de rutină:
- examenul radiologie pulmonar;
examenul sumar de sânge (hemoleucograma, dozarea hemoglobinei, V.S.H. şi, deseori, dozarea în sânge a ureei, cretininei şi glucozei);
examenul sumar de urină (albumină, glucoza, pH, sediment şi deseori urocultură cantitativă şi, după caz, corpii cetonici, pigmenţii, densitatea urinară);
examenul macroscopic, microscopic, citologic, bacteriologic şi, eventual, însămân-ţări din produsele patologice care provin din regiunile bolnave.


Reiese deci că cercetarea produselor patologice este o obligaţie elementară, rolul asistentei medicale în prelevarea şi interpretarea acestora fiind foarte important. Trebuie ţinut seama şi de unele consideraţii: determinările trebuie făcute cantitativ, nu numai calitativ; recoltarea, transportul şi prelucrarea produselor trebuie realizate în condiţii de sterilitate; identificarea unui agent patogen într-un produs nu înseamnă obligatoriu că acesta este agentul cauzal (atenţie la germenii izolaţi din căile aeriene, digestive şi urogenitale, unde se află o bogată floră saprofită); examinarea produselor patologice trebuie, uneori, repetată; antibiograma este indispensabilă, ori de câte ori este posibil.

Câteva noţiuni referitoare la principalele produse patologice.
Examenul urinii: modul de prelevare a urinilor este esenţial pentru diagnostic.


Urina trebuie recoltată întotdeauna în recipiente perfect sterile şi cu deschidere largă, pentru a putea culege direct urina emisă. Sondele şi urinarele constituie astăzi principalul mijloc de răspândire a infecţiilor intraspitaliceşti. Prelevarea trebuie să ţină seama de faptul că: urina vezicală este sterilă, dar că în momentul micţiunii poate fi contaminată de floră saprofită din uretra anterioară, iar la femeie de germenii din vulvă şi secreţiile vaginale; urina este un foarte bun mediu de cultură. Diferenţierea între germenii infectanţi şi contaminanţi după criterii de număr sau patogenitate este iluzorie. Prelevarea este bine să se facă după 12 ore de dietă şi 4 ore de la ultima micţiune (cel puţin 100 ml), iar până la efectuarea analizei nu trebuie să treacă mai mult de 20 - 60 de minute de la recoltare, chiar dacă urina a fost conservată la 4°. Se folosesc trei metode, în următoarea ordine prioritară:
Recoltarea "din zbor", din mijlocul jetului urinar, direct în vasul steril cu gura largă. Se recoltează a doua micţiune (pentru eliminarea leucocitelor eventuale din uretră şi prepuţ), deşi şi prima micţiune poate furniza informaţii, în special asura infecţiilor uretroprostatice. Este obligatorie toaleta minuţioasă cu apă şi săpun: la bărbat, a meatului şi glandului; la femeie, alături de toaleta obişnuită, se va introduce în vagin un tampon steril.


Puncţia suprapubiană, care asigură condiţii ideale, dar rămâne o metodă de excepţie (retenţie de urină, transplant renal etc.).
Sondajul vezical sau cateterismul uretral, la care trebuie să se recurgă in extremis. Unii autori îl mai recomandă încă la femei (sondă fină, atraumatică, unsă cu un lubrifiant steril, siliconată). Dacă se practică sondajul vezical, după recoltarea urinii, se vor instila obligatoriu în vezică şi uretră câţiva mililitri dintr-o soluţie sterilă de Neomycin 1%, Kanamicină sulfat, Gentamycin sau un dezinfectant cu acţiune asupra florei gram-negative, cum este Clorhexidin (Hibitane). Ca regulă generală, sondajul este proscris la bărbat şi nerecomandat la femeie (unii autori consideră necesară la femeie dubla prelevare - prin sondaj şi prin micţiune). Couvelaire este de părerea că nici un examen de urină nu are valoare la femeie, fără examenul concomitent al secreţiilor vaginale.


Prima etapă a examenului bacteriologic al urinilor constă în examinarea şi aprecierea cantitativă vizuală directă la microscop: dacă sunt bacterii numeroase, germenii sunt infectanţi (şi diagnosticul de infecţie urinară poate fi reţinut); dacă sunt bacterii puţine, germenii sunt contaminanţi; dacă la examenul direct există numai câteva leucocite pe câmp şi puţini germeni, urinile sunt normale; dacă se evidenţiază leucocite numeroase, în grămezi, alterate, cu sau fără germeni, piuria se impune.


O leucociturie (pe mililitru şi minut - proba^ Addis-Hamburger superioară numărului de 5 000 de elemente) (după alţi autori peste 2 000) certifică piuria. Numărul mare de leucocite constituie şi unul dintre elementele esenţiale ale diagnosticului de pielonefrită. Când într-o nefrită cronică numărul leucocitelor/mm depăşeşte pe cel al hematiilor, o nefrită ascendentă este posibilă. In cazuri ambigue s-au propus teste de provocare cu Sorbitol şi Prednisolon, care însă nu au intrat în practica curentă.


Al doilea element al infecţiei urinare este bacterhiria. Edwards Kass a demonstrat încă de acum 20 de ani - demonstraţie valabilă şi astăzi - că un număr de germeni de peste 100 000/ml (10 ) arată o infecţie urinară; un număr sub 10 000 indică o contaminare, iar valorile intermediare impun repetarea examenelor. Mediul de cultură cel mai recomandat este geloza, examenul urmând a fi practicat după 24 de ore. Se admite totuşi şi existenţa infecţiilor urinare cu bacteriurii sub 10 000 germeni; de fapt, contextul este acela care precizează. Dacă există o leucociturie semnificativ crescută, infecţia este probabilă; dacă mai mulţi germeni sunt identificaţi, infecţia este mai puţin probabilă, sugerând o contaminare. In aceste cazuri, examenul trebuie repetat.

Testele rapide de detectare (testul eatalazelor, al tetrazolului) au valoare numai orientativă, limitată. Bacteriuria cu leucociturie normală este excepţională.


Din cele expuse, pentru afirmarea unei infecţii urinare, rezultă obligativitatea prelevării şi conservării sterile, exigenţa examenului citologic (Addis) şi a examenului bacteriologic.
In anumite cazuri, se recurge la medii şi tehnici speciale: mediul Sabouraud, pentru infecţii micotice; mediul Lowenstein-Jensen, pentru infecţii tuberculoase etc.


Examenul sângelui presupune, pe lângă examenele clasice (hemoleucogramă, V.S.H. etc.), şi altele. Astfel, în picătura groasă de sânge se poate depista plasmodiul malariei, bacterii sau spirochete; în concentratul leucocitar - celule lupice; în ser - anticorpi specifici, martori ai unei infecţii recente.


Hemocultura rămâne însă un examen decisiv pentru diagnosticul multor boli infecţi-oase. Acesta se practică în sânge venos, rar arterial şi excepţional din măduva osoasă. Recoltarea se face la începutul bolii infecţioase, când sângele este bogat infectat (în perioadele tardive germenii se pot cantona în diferite ţesuturi), după febră, frison, efort fizic, mese etc. Nu este recomandată provocarea bacteriemiei prin splenocontracţie. Când este suspicionată o endocardită se practică 3 hemoculturi în 24 de ore, 3 zile consecutiv. Prelevarea se face strict aseptic. Se recoltează 10 - 20 ml şi se însămânţează într-un volum de 10 - 20 de ori mai mare. Nu se administrează antibiotice sau chimioterapice, decât după efectuarea hemoculturii (la fel se procedează şi în uroculturi, biliculturi, co-proculturi). Dacă totuşi s-au dat antibiotice, administrarea acestora se întrerupe pe o perioadă de 24 - 48 de ore, după care se recoltează sângele. Ca mediu de cultură, se foloseşte bulionul simplu sau bulionul glucozat, iar în circumstanţe deosebite, medii speciale: Sabouraud (micoze), Lowenstein şi Youmans (bacilul Koch) etc. Germenului identificat i se cercetează sensibilitatea la antibiotice.
Examenul bilei: lichidul duodenal conţine, pe lângă bilă, suc duodenal şi conţinut gastric, germeni, paraziţi, celule, mucus, care influenţează examenul. Recoltarea bilei prin tubaj duodenal se face pe nemâncate, cu sondă sterilă. Lichidele extrase trebuie prelucrate imediat, pentru a nu se altera conţinutul. Examenul trebuie să fie macroscopic, microscopic şi de cultură.


Examenul coprologic: recoltarea se face direct din rect, prin sondă sau rectoscopie, sau din scaunul emis spontan. Examenul va studia aspectele macroscopic, microscopic (morfologic, citologic, parazitologic şi bacteriologic) şi al culturii (coprocultură). Scaunul trebuie însămânţat imediat, deoarece se degradează. Uneori, chiar înaintea culturii, diagnosticul poate fi sugerat: un număr mare de coci gram-pozitivi în grămezi, constatat la bolnavi cu diaree trataţi cu antibiotice cu spectru larg, indică diagnosticul de enterită stafilococică.                                                                                               (
Examenul lichidului cefalorahidian (L.C.R.): lichidul se recoltează prin puncţie rahi-diană lombară sau suboccipitală, după ce s-a stabilit că bolnavul nu prezintă semne de hipertensiune intracraniană (tumoare cerebrală). La bolnavii cu meningită, puncţia se face în poziţia culcat. L.C.R. trebue examinat imediat. Se efectuează examenul macroscopic, reacţia Pandy, se cercetează albuminorahia, glicorahia şi clorurorahia, examenul citologic şi cultura. L.C.R. hemoragie indică o hemoragie cerebrală; cel purulent - infecţie cu piogeni; limpede - meningită tuberculoasă; L.C.R. bogat în limfocite, cu puţine polinucleare, cu văl de fibrină şi hipoglicorahie este semnificativ pentru meningită tuberculoasă (prezenţa bacililor Koch în văl, sediment sau în culturile pe mediul Lowenstein-Jensen confirmă diagnosticul); L.C.R. limpede sau opalescent, cu sediment bogat în mononucleare arată o meningită virală.

Exsudatele nazo-faringo-amigdaliene: recoltările se fac steril, iar examenele care se efectuează vor cerceta aspecte citologic, bacteriologic şi al culturii. Predominanţa poli-nuclearelor pledează pentru infecţie bacteriană, iar numărul scăzut - pentru infecţie virală. Fără a constitui o regulă, anginele roşii sunt virale, iar cele albe - bacteriene. Pentru depistarea stării de purtător de streptococi hemolitici, stafilococi patogeni sau bacili difterici, prelevarea se face cu tamponul montat, înmuiat în ser de bou (înainte de auto-clavare).
Produsele recoltate din pleură sau peritoneu vor fi examinate la fel: macroscopic, microscopic, citobacteriologic, cultură. Recoltarea trebuie făcută pe anticoagulant, deoarece fibrina în exces poate prinde în reţeaua sa celelalte elemente. O atenţie deosebită trebuie acordată celulelor neoplazice.


In lichidul sinovial se va cerceta prezenţa ragocitelor revelatoare de polinartrită reu-matoidă. Puroiul recoltat din diferite colecţii sau scurgeri va fi examinat la fel. Antibio-grama este obligatorie.
Examenul sputei este foarte important, dar dificil, deoarece produsul recoltat este contaminat cu flora din gură şi căile respiratorii superioare şi germenii sunt deseori prinşi în masa de mucus şi fibrină. Pentru evitarea acestei situaţii, se foloseşte tamponul laringian sau tamponul condus pe un apăsător de limbă până în dreptul laringelui, cu limba trasă în afară, bolnavul făcând o expiraţie bruscă şi puternică (fără să tuşească). In situaţii deosebite se foloseşte spălătura bronşică prin puncţie traheală sau aspiratul bronşic, în cursul unei bronhoscopii. Şi aici se practică examenele prezentate anterior. în bolile acute agentul patogen este găsit uşor, dar în cele cronice mai dificil, deoarece sputa are o floră mixtă şi complexă. în spută se pot depista mulţi agenţi patogeni, dar se vor căuta întotdeauna, prin examen bacteriologic şi cultură, hemofilii, stafilococii, klebsiellele şi bacilii koch.
 

Semne clinice comune

 
Dintre acestea, sunt caracteristice:
Triada simptomatică: frison, febră, stare generală alterată:
- frisoanele sunt constante, accentuate, durează de la câteva minute la câteva ore şi se repetă la intervale mai mult sau mai puţin apropiate; se însoţesc de frig, teamă şi stare generală alterată;
febra este constantă, remitentă sau pseudopalustră; temperatura trebuie luată la fiecare trei ore;
-  starea generală este foarte alterată, cu astenie marcată şi, uneori, tulburări de conştiinţă: torpoare, delir sau chiar comă.
în faţa tabloului precedent trebuie căutate, neîntârziat, două semne fizice:
- focarul infecţios iniţial (infecţie uterină, stafilococie cutanată, supuraţie profundă latentă: flegmon perinefretic, abces subfrenic etc.);
- focarele metastatice: acestea trebuie căutate zilnic, căci adesea nu se manifestă prin nici o tulburare funcţională. Ele pot fi cutanate, subcutanate, musculare, splenice, hepatice, cardiace, nervoase etc.


Semne de laborator: hemocultura pozitivă reprezintă diagnosticul de certitudine; prezenţa germenilor în focarul iniţial sau în focarele metastatice; hemleucograma arată leu-cocitoză, cu polinucleoză neutrofilă în toate infecţiile cu germeni piogeni.
 

Etiopatogenie

 
     Difuziunea germenilor se face cel mai adesea prin intermediul unei tromboflebite, care apare la contactul cu focarul infecţios.

    Focarul infecţios iniţial poate fi:
- cutanat: furuncul, panariţiu, impetigo, antrax;
- faringian: amigdalite, flegmon amigdalian;
- uterin: infecţii secundare manevrelor abortive (cel mai adesea);
urinar: al cărui punct de plecare este de obicei o litiază urinară sau un adenom de prostată;
- intestinal (apendicită, cancer colic). 


Difuziunea infecţiei în jurul focarului infecţios iniţial se datorează de regulă unei greşeli terapeutice: întârziere sau insuficienţă a antibioterapiei, manevre intempestive asupra unei stafilococii cutanate, absenţa intervenţiei într-o apendicită. 


Flebita de vecinătate este provocată de doi factori: alterarea peretelui venos prin substanţele de origine microbiană şi staza sanguină.


Aceste două mecanisme conduc la formarea unui cheag în care germenii se multiplică cu uşurinţă. Tromboza venoasă este o reacţie a organismului care are drept scop izolarea focarului infecţios. Când această barieră este inundată de germeni, devine punctul de plecare al septicemiei.


Trecerea germenilor în circulaţie se face prin dezagregarea cheagului, sub influenţa fermenţilor proteolitici secretaţi de germeni, şi aruncarea fragmentelor de tromb în circulaţie. Prezenţa permanentă a germenilor în circulaţie se explică prin această descărcare microbiană repetată, pornind de la tromb.


Focarele metastatice infecţioase sunt datorate opririi în unele capilare (pulmonare, splenice, cutanate) a coloniilor microbiene. Aceste focare pot fi, la rândul lor, punctul de plecare al unor noi descărcări microbiene.
 

Diagnosticul si tratamentul unei febre

 
Informatii medicale despre diagnosticul si tratamentul unei febre

Temperatura normală se menţine în jurul cifrei de 37° (homeotermie) datorită unui echilibru constant între cantitatea de căldură produsă şi cea pierdută de organism. Acest proces se numeşte termoreglare.

- Producerea de căldură se realizează pe seama arderii alimentelor energetice, în primul rând a lipidelor şi glucidelor şi secundar a protidelor. Arderea poate fi crescută prin activitatea musculară voluntară sau involuntară (frison), prin creşterea secreţiei hipofizare sau tiroidiene.

- Pierderea de căldură se face prin radiere - fiind cu atât mai importantă, cu cât temperatura cutanată este mai ridicată şi prin evaporare, care depinde în principal de transpiraţie. Pierderea poate fi crescută prin vasodilataţie cutanată, transpiraţie cutanată, polipnee.

Creşterea temperaturii peste 37° se numeşte hipertermie sau febră (de la lat. fervere a fierbe). Febra se întâlneşte în:
- insolaţie, datorită creşterii temperaturii ambiante, care depăşeşte mecanismul termo-reglator;
- deshidratare, prin privarea organismului de mecanismul său reglator major (evaporarea);
- hipertiroidie, prin exagerarea arderilor;
- eforturi musculare, prin creşterea arderilor;
- unele boli ale sistemului nervos (encefalite, tumori);

Febra este o reacţie de apărare a organismului, absenţa ei demonstrând o slabă reactivitate (în cazul pneumoniei la bătrâni).

În funcţie de valurile temperaturii se disting:
- starea subfebrilă (37-38°);
- febra moderată (38-39°) - febra ridicată (39-41°);
- hiperpirexia (peste 41°).

Febra este un sindrom caracterizat prin hipertermie, însoţită de accelerarea ritmului cardiac şi respirator, creşterea vasodilataţiei cutanate (roşeaţă, transpiraţie), stare generală alterată, diminuarea volumului urinilor, pierderea apetitului şi prezenţa unor tulburări nervoase (frison, cefalee, insomnie, agitaţie, delir, transpiraţie, sete etc.). Viteza de sedimentare este de obicei accelerată.

In evoluţia febrei se disting trei perioade:
- iniţială sau de invazie, modul de instalare a temperaturii putând da indicaţii diagnostice: în pneumonii şi septicemii se urcă brusc; în febra tifoidă, lent, progresiv (în prima circumstanţă se însoţeşte de frison);
- de stare: în această perioadă febra atinge apogeul; poate fi continuă, remitentă, neregulată etc.;
- de declin sau defervescenţă, care de asemenea se poate prezenta diferit: în unele boli scade lent, treptat; - când se vorbeşte de liză (febră tifoidă); în altele scade brusc, în câteva ore, ajungând la valori normale şi fiind însoţită de transpiraţii mari, poliurie (urini abundente) şi revenirea ritmului cardiac şi respirator la valori normale. Acest mod de scădere a febrei se numeşte criză.

Diferitele aspecte ale curbei termice:
- febra continuă, când diferenţa dintre temperatura (T°) minimă şi cea maximă (dimineaţa şi seara) nu depăşeşte 1° (de pildă: febra tifoidă, pneumonia) şi rămâne în jurul aceleiaşi cifre pe toată durata bolii;
- febra remitentă, când diferenţa dintre temperatura minimă şi cea maximă depăşeşte 1°, fără ca T° minimă (de dimineaţă) să revină la normal (de pildă, în supuraţii, tuberculoză etc.);
- febra intermitentă, când diferenţa dintre T° minimă şi cea maximă depăşeşte 1°, dar minima ajunge la normal (în malarie etc.);
- febra recurentă, caracterizată prin perioade de febră continuă, ridicată timp de 5 zile, întretăiate de perioade de temperatură normală (de pildă în febra recurentă);
- febra ondulantă, caracterizată prin creşteri şi scăderi treptate ale temperaturii, curba termică realizând un aspect ondulant (de pildă în bruceloză, limfogranulomatoză);
- febra neregulată, caracterizată printr-o curbă termică complet nesistematizată, fără nici un caracter.

Frisonul este o reacţie nervoasă caracterizată prin tremurături neregulate (datorită creşterii bruşte a T°). Bolnavul trece de la senzaţia de frig la frisonare intermitentă şi uneori la frison continuu, zis şi "solemn" (debutul pneumoniei, crize de malarie etc.). Se datoreşte contracţiilor musculare şi este cu atât mai intens, cu cât creşterea T° este mai rapidă, dacă se repetă, poate sugera o septicemie şi necesită efectuarea hemoculturii.

Bolnavul care prezintă frison trebuie încălzit: se administrează băuturi calde, va fi încălzită rapid pătura de lână cu care este acoperit, se pun sticle calde sau buiote (fără contact direct cu pielea). La sfârşitul frisonului se măsoară T° şi se notează pulsul. Bolnavul nu va fi lăsat singur în această perioadă, toate măsurile menţionate fiind de competenţa asistentei medicale.

Transpiraţia este un proces care contribuie la pierderea căldurii şi marchează de obicei sfârşitul accesului febril, în timp ce frisonul îl deschide. Intensitatea transpiraţiei depinde, în primul rând, de starea toxiinfecţioasă care determină o vasodilataţie periferică.

Bolnavul care transpiră trebuie să fie supravegheat: ferestrele şi uşile vor fi închise; se va aşterne un prosop pe pernă; i se vor şterge periodic faţa şi gâtul cu un prosop îmbibat în alcool; i se va schimba cămaşa periodic cu o cămaşă caldă, fiind în prealabil şters bine, fricţionat cu alcool, pudrat cu talc etc.

Hipotermia este scăderea temperaturii sub 36°. Se întâlneşte mai rar decât hipertermia, dar este mai gravă, deoarece indică o lipsă de reactivitate. Apare în hemoragii abundente, intoxicaţii grave, coma diabetică, insuficienţa hepatică, inaniţie, hipertiroidie, expunerea la frig.

Tratamentul febrei. La început se va încerca precizarea cauzei, aspectul curbei termice orientând uneori către etiologie.

Diagnosticul unei febre se bazează, în final, pe semnele clinice şi de laborator. O febră prelungită este o preblemă mai grea, examenele trebuind să caute nu numai o boală infecţioasă, fără a omite tuberculoza, dar şi o parazitoză, un cancer, o afecţiune endocrină, nervoasă, vasculară etc.

În al doilea rând se va prescrie tratamentul etiologic.

în al treilea rând, dacă nu există un tratament etiologic activ (unele viroze, unele boli de sânge) sau dacă valorile foarte ridicate ale temperaturii (peste 40°) pot perturba grav marile funcţii vitale, se pot prescrie diverse antitermice.

în tratamentul unei febre nu trebuie să se identifice febra cu infecţia, nu trebuie să se prescrie antibiotice înainte de a se preciza dacă este vorba despre o infecţie şi care anume; în sfârşit, nu trebuie să se prescrie corticoterapia, fără a avea certitudinea că nu există o contraindicatie.
 

Notiuni generale despre boala

 
Cunoaşterea şi diagnosticul bolilor nu pot constitui un scop în sine. Istoria arată că medicina îşi are originea nu în speculaţii filozofice sau în anumite cunoştinţe teoretice, ci în instinctul de conservare al individului şi în tendinţa de ajutor reciproc în cazuri de accidente sau boli, tendinţă izvorâtă din viaţa socială.

Deci, a vindeca sau cel puţin a uşura suferinţa a fost dintotdeauna scopul practicilor medicale. Dar este binecunoscut faptul că, de obicei, este mai uşor să se prevină decât să se vindece boala, adeseori apărând agravări şi chiar invalidităţi, cu consecinţe importante pentru individ, familie şi colectivitate.


Greutăţile pe care le întâmpină cercetătorii în descoperirea cauzelor bolilor şi în elaborare medicamentelor care să distrugă factorii cauzali au dus la o dezvoltare impetuoasă a profilaxiei bolilor, ajungându-se în acest fel la vaccinarea împotriva bolilor infectocontagioase. De aceea, în etapa actuală, prevenirea bolilor este idealul spre care tinde medicina. Medicina preventivă a marcat o dezvoltare uriaşă, dar, cu toate realizările obţinute, privind în perspectivă se poate spune că este abia la început şi că imperfecţiunile ei - atât în ceea ce priveşte medicina preventivă colectivă, cât şi, mai ales, cea individuală -alimentează şi vor mai alimenta încă mult timp medicina curativă.


Oricum, scopul medicinei îl constituie prevenirea şi vindecarea bolilor, cunoaşterea şi diagnosticul acestora fiind numai etape necesare în drumul care duce la realizarea acestui scop.


Este adevărat că unele boli nu pot fi prevenite, nici tratate, dar aceasta nu înseamnă că medicina ar fi neputincioasă. Când nu se poate obţine o vindecare completă sau definitivă, se poate reda organismului o parte sau întreaga sa capacitate de muncă pentru un timp mai mult sau mai puţin îndelungat. în orice caz, medicina are datoria şi poate să aline suferinţele bolnavului, acest lucru fiind posibil astăzi.


De la vechiul aforism "medicina este o artă care vindecă uneori, uşurează adesea şi consolează totdeauna", drumul parcurs a fost mare, datorită în special marilor descoperiri făcute de ştiinţele medicale şi biologice din ultimul secol.


Dacă medicina se ocupă de cunoaşterea, prevenirea şi tratamentul bolilor, apare necesară lămurirea conceptelor de stare de sănătate şi stare de boală.


Un organism viu poate fi definit ca un sistem complex de organe şi sisteme în echilibra dinamic. Toate componentele acestui sistem complex sunt în activitate echilibrată, în sensul că uneori domină funcţia unuia dintre sisteme, alteori a altuia. în cursul digestiei predomină activitatea aparatului digestiv, în timp ce în cursul efortului fizic, activitatea musculară. Coordonarea funcţiilor şi adaptarea organismului la mediu sunt asigurate de sistemul nervos.
Nivelul funcţiilor organismului se modifică în urma reacţiilor de adaptare. De exemplu, în cursul unui efort fizic cresc frecvenţa bătăilor cardiace, tensiunea arterială, frecvenţa şi amplitudinea mişcărilor respiratorii,  se intensifică procesele metabolice,  se
mobilizează sângele din depozite, se ridică nivelul glicemiei, creşte acidul lactic din sânge. în aceste condiţii devierile de la normal nu sunt patologice, pentru că, prin aceste reacţii, organismul se adaptează la mediul de viaţă, la excitanţii obişnuiţi din mediu. Şi în cursul febrei apar reacţii asemănătoare cu acelea din efortul fizic, febra fiind menifestarea unei stări patologice, care apare sub acţiunea unor agenţi neobişnuiţi din mediul de viaţă. Febra este deci manifestarea unei boli, limitând capacitatea de adaptare a organismului la mediu.


Deci echilibrul biologic dintre organism şi mediu, cu posibilitatea manifestării reacţiilor de adaptare ale organismului, se numeşte stare de sănătate.


Modificarea acestui echilibru biologic sub influenţa unor factori interni sau externi, cu limitarea capacităţii de adaptare a organismului la mediu, se numeşte stare de boală.


Boala este un proces complex, dinamic, la care ia parte întregul organism, ca rezultat al corelaţiilor care se stabilesc între mediul intern şi extern, pe de o parte şi al corelaţiilor dintre organismul privit ca un tot unitar şi diferitele sale părţi componente, pe de altă parte.


Factorul care strică echilibrul dintre organism şi mediu se numeşte cauză patogenă, iar efectul său - stare patologică. Boala este deci o stare patologică.

Perioada de latenţă reprezintă intervalul de timp care se scurge din momentul acţiunii agentului patogen asupra organismului şi până la apariţia modificărilor funcţionale ale organismului. Această perioadă poate lipsi uneori, ca de exemplu în traumatisme sau arsuri. în bolile infecţioase, perioada de latenţă se numeşte incubaţie. La sfârşitul perioadei de latenţă, procesul patologic se poate termina sau poate evolua către a doua fază a bolii - perioada de stare.


Perioada de stare reprezintă intervalul de timp în care apar tulburări ale funcţiilor organismului, reacţiile fiind generale, indiferent dacă agentul patogen a acţionat asupra unui teritoriu limitat sau asupra unui anumit organ. Aceasta se datoreşte excitării terminaţiilor nervoase prin produsele de metabolism microbian şi din ţesuturile degradate, excitaţia transmisă la centrii nervoşi determinând o reacţie generală, care antrenează şi modificări umorale. Reacţiile de răspuns ale organismului sunt de mai multe feluri:
- reacţii de adaptare, care constau în modificări metabolice şi morfologice; în afara reacţiilor de apărare specifice faţă de agenţii de agresiune (anticorpi etc), organismul poate răspunde agresiunilor şi prin reacţii de apărare nespecifice, prin intermediul secreţiilor glandelor endocrine (hipofiză, suprarenală);
- reacţii de compensare, care urmăresc suplinirea funcţiilor organismului lezat, intrat în inhibiţie de protecţie;
- reacţii patologice, care duc la distrugerea celulelor şi a ţesuturilor; reacţiile patologice apar pe parcursul bolii, pe seama reacţiilor de compensare sau adaptare, dacă acestea depăşesc o anumită intensitate; accelerarea ritmului cardiac - reacţie de compensare - la peste 180 de bătăi/minut, pe o perioadă mai mare de timp, devine o reacţie patologică, fiindcă reduce mult circulaţia coronariană, inima contractându-se în gol, din cauza reducerii diastolei.


Este important de ştiut care dintre reacţii sunt utile şi care pot deveni nocive. în evoluţia unei boli, funcţionalul precedă organicul; cu alte cuvine, tulburările iniţiale sunt funcţionale, deci reversibile, dar cu timpul apar leziuni organice (distrucţii tisulare), care în faze avansate pot deveni ireversibile.